Paradoxo

 Uma mulher que devia apresentar sinais de Alzheimer, não tem!

Veja a notícia aqui! 

A caminho da cura!

Fórum cientifico apresenta nova tecnologia baseada no silenciamento genico

 Norton Oliveira, vice-presidente da Alnylam para a América Latina, durante o Fórum científico RNAi

Sinopse
Foram 15 anos de pesquisas, impulsionadas por investimentos da ordem de 4 bilhões de dólares, até a realidade para a chegada de um novo tratamento para doença rara. Baseada no silenciamento gênico e desenvolvida pela Alnylam Pharmaceuticals, com sede em Cambridge, nos Estados Unidos, a tecnologia foi apresentada no Fórum Científico RNAi, realizado em São Paulo, no último dia 15 de outubro, em um evento que reuniu médicos brasileiros e latino-americanos.

Fonte: Estadão
Data: 31 out 2019

Comentário
Finalmente uma terapêutica para combater a doença!

Nem sempre há boas notícias...

O implacável foco na liberação de amilóide para o estágio tardio da doença de Alzheimer está se desintegrando

Sinopse
Em retrospectiva, a comunidade de pesquisa e desenvolvimento de Alzheimer dos últimos quinze anos ou mais tem sido um lugar estranho. A vasta e avassaladora maioria dos investimentos foi direcionada para as tentativas de eliminar o β-amilóide no estágio posterior da doença de Alzheimer, em grande parte através de imunoterapias. Essa estratégia fracassou, repetidas vezes, muito além do ponto em que era defensável culpar o fracasso da natureza desafiadora dos projetos subjacentes de, primeiro, fazer com que as imunoterapias funcionassem e depois fazê-las funcionar no cérebro. Enormes somas foram gastas em tentativas repetidas de eliminar o β-amilóide, mesmo quando a comunidade de pesquisa estava se acomodando no consenso de que a agregação de β-amiloide é uma característica do Alzheimer precoce. Ela causa apenas comprometimento cognitivo leve por si só, mas prepara o cenário para o posterior acúmulo de tau hiperfosforilada. São os agregados de tau e sua bioquímica circundante que causam o dano real, a disfunção severa e a morte de neurônios.

Fonte: FightAging
Data: 25 mar 2019

Comentário
A ciência também progride com os insucessos. Outras vias se mostrarão agora úteis no combate à doença. E as placas amilóides continuarão a ser lixo de que o organismo precisa desembaraçar-se.

Autofagia

Autofagia e Distúrbios Neurodegenerativos

A agregação de proteínas mal dobradas e algumas perdas de população neuronal são típicas da expressão de doenças neurodegenerativas patológicas, tais como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington e esclerose lateral amiotrófica. Foi relatado que a autofagia está envolvida na ocorrência de distúrbios neurodegenerativos, sendo o principal sistema intracelular para degradar organelas danificadas e proteínas agregadas. Nas doenças neurodegenerativas, foi encontrada uma alteração do mecanismo de maturação do autofagossomo no autofagolisossomo.

Além disso, a autofagia desempenha um papel importante na degradação de diferentes proteínas correlacionadas com doenças degenerativas, como α-sinucleína mutada na doença de Parkinson, huntingtina mutante na doença de Huntington e mutante TPD-43 na esclerose lateral amiotrófica. Na doença de Alzheimer, foi revelada a presença de placas B-Amilóides extracelulares e emaranhados neurofibrilares intracelulares, compostos por agregados proteicos tau hiperfosforilados. No cérebro saudável, as vesículas do autofagossomo não são muito visíveis; em vez disso, no cérebro da doença de Alzheimer, muitos autofagossomos são notáveis. A acumulação de vacúolos de autofagia surge da depuração comprometida, em vez da indução da autofagia, sugerindo os estágios finais da modulação da autofagia como uma possível estratégia terapêutica para a doença de Alzheimer.

O papel da autofagia na doença de Parkinson foi demonstrado pela presença em neurônios de alterações lisossomais e autofagossômicas; Para apoiar esta evidência, quando o lisossomo é funcionalmente alterado, a quantidade de α-sinucleína é elevada, indicando uma alteração da via da autofagia. O TFEB foi identificado como o fator que regula positivamente os genes relacionados à formação de autofagossomos e à fusão do lisossoma, aumentando a depuração da exocitose lisossomal. Recentemente, foi demonstrado que sua superexpressão pode reduzir o dano do lisossoma e, assim, melhorar os distúrbios neurológicos relacionados à α-sinucleína.

Fonte: fightaging
Data: 26/Fev/2019

Comentário
Outro caminho possível na luta contra as placas amilóisdes é o indicado aqui.

Notícia curta

A amiloidose vai tomando visibilidade, com casos como este:

Matt Millen

Problemas nas gengivas levam a vários problemas

As bactérias da gengiva novamente ligadas à doença de Alzheimer

Sinopse
Porphyromonas gingivalis, o patógeno chave na periodontite crônica, foi identificado no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. Proteases tóxicas da bactéria, chamadas de gengivas, também foram identificadas no cérebro de pacientes com Alzheimer, e os níveis se correlacionaram com a patologia da tau e da ubiquitina. A infecção oral por P. gengivite em camundongos resultou em colonização cerebral e aumento da produção de Aβ1-42, um componente das placas amilóides. Além disso, as articulações eram neurotóxicas in vivo e in vitro, exercendo efeitos prejudiciais na tau, uma proteína necessária para a função neuronal normal. Para bloquear essa neurotoxicidade, projetamos e sintetizamos inibidores de moléculas pequenas visando as gengivas. A inibição de Gingipain reduziu a carga bacteriana de uma infecção encefálica estabelecida por P. gingivalis, bloqueou a produção de Aβ1-42, reduziu a neuroinflamação e resgatou neurônios no hipocampo. Estes dados sugerem que os inibidores da gengipina podem ser valiosos para o tratamento da colonização e neurodegeneração do cérebro de P. gingivalis na doença de Alzheimer.

Fonte: ScienceAdvances
Data: 23/Jan/2019

Comentário
O corpo é uma orquestra que precisa de ser bem regida se há-de tocar acertada. Tudo está ligado. Mas vamos descobrindo e resolvendo.

Fecha-se uma porta...Abre-se outra!

Anticorpo reduz placas amilóides no cérebro prejudiciais em pacientes com Alzheimer

Sinopse
O aducanumabe, um novo anticorpo, mostrou desencadear uma redução significativa de placas beta-amilóides prejudiciais em pacientes com doença de Alzheimer em estágio inicial. Esses depósitos de proteína no cérebro são um sinal clássico da doença de Alzheimer e contribuem para a degeneração progressiva das células cerebrais. Os pesquisadores também demonstraram em um estudo clínico inicial que, após um ano de tratamento com Aducanumab, o declínio cognitivo poderia ser significativamente retardado em pacientes tratados com anticorpos, em oposição ao grupo placebo.

Fonte: ScienceDaily
Data: 31/Ago/2016

Comentário
Lá se diz que às vezes fecha-se uma porta e abre-se uma janela! Em ciência tudo são portas, só que algumas mais prometedoras do que outras. Esta pode ser uma delas.