Não é fácil!

Quebrar (amilóide) é difícil de fazer

Sinopse
Não é de admirar, então, que a estratégia de tratamento da doença de Alzheimer com drogas de “rebentamento de placas” seja relativamente lenta: passaram-se 20 anos entre a disponibilidade de ensaios de agregação amilóide e os ensaios clínicos dos primeiros compostos específicos de agregação antiamilóide. (“Agregação” é essencialmente equivalente a aglomeração, e a aglomeração amilóide pode ser monitorada em um tubo de ensaio, uma vez que os aglomerados flutuantes fazem com que a luz se disperse de maneira mensurável). A sabedoria convencional era niilista, sustentando que a dissolução terapêutica dos depósitos de amilóide provavelmente era lenta demais para ser acessível. As pessoas adoram ver um dogma desafiado e a disponibilidade de modelos de camundongo da doença de Alzheimer permitiu ao grupo de Brad Hyman mostrar, em 2001, que depósitos de Aβ humano no cérebro de camundongos transgênico eram surpreendentemente dinâmicos, formando e, inesperadamente, dissolvendo-se em uma escala de tempo. de dias [5]. Esses dados injetaram novo otimismo na busca por estratégias antiamilóides e, em 2005, mais de 30 compostos ou combinações discretas estavam em desenvolvimento [6].

Fonte:NCBI
Data:2005 Dec; 2

Comentário
A doença de Alzheimer foi caracterizada à 70 anos e em 2005tinham passados 20 anos de ensaios clínicos e ainda estamos tentando um modo de nos ver livre das fibrilas amilóides! Isto mostra bem quão difícil é o empreendimento.